Bij farmacotherapieresistente epilepsiepatiënten zijn nieuwe afwijkingen in het neurochemisch functioneren ontdekt. De GABA- en glutamaattransporters blijken verminderd werkzaam te zijn. Aldus luidt de conclusie uit het proefschrift 'Glutamate and GABA release from nerve terminals of drug-resistant temporal lobe epilepsy patients' van dr. G. Hoogland.
Tot nu toe werken bijna alle anti-epileptica door het sluiten van de ionkanalen waardoor de afgifte in de synapsspleet van zowel GABA als glutamaat geremd wordt. De remming van glutamaat als stimulerende transmitter is gewenst, maar de remming van GABA, dat een inhiberende werking heeft, is juist contraproductief. Hoogland licht toe: 'Men is gewoon al blij middelen te hebben die alles platleggen, want ze werken vaak wel. Het zou echter veel eleganter zijn om heel specifiek die zenuwfunctie te onderdrukken of stimul